巨噬细胞炎性蛋白1α对人牙周膜干细胞生物学行为的影响

摘要：

文题释义：

人牙周膜干细胞：是来源于牙周膜组织中的间充质干细胞，具有自我更新和多向分化潜能，是牙周组织修复的重要细胞群，其可以分化为成骨细胞、成脂细胞和成软骨细胞等，也能够形成牙周膜样结构msvcp100 dll 。人牙周膜干细胞可以重建口腔中被牙周疾病损伤的牙周膜组织，并有望通过成骨向分化潜能促进牙周围骨组织缺损的再生修复。

巨噬细胞炎性蛋白1α：又称为趋化因子配体3(CCL3)，可由B细胞、中性粒细胞等多种细胞产生，属于CC趋化因子家族，对单核巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等具有趋化、活化作用，并可穿透血管内皮细胞，结合特异性受体，刺激炎性因子产生，发挥促炎作用，在口腔疾病中具有重要作用msvcp100 dll 。

Notch信号通路：是高度保守的特定信号通路，决定细胞代谢和命运，在细胞增殖、生长发育和细胞生物学行为中发挥重要作用msvcp100 dll 。Notch信号通路由Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Jagged1、Jagged2、Dll1、Dll3、Dll4配体和受体激活发生作用，相邻细胞裂解，Notch蛋白移位于细胞内，从而调控Notch通路。Notch作为关键的信号通路在牙周组织再生领域研究中备受关注。

背景：目前大量研究集中于炎症因子对人牙周膜干细胞的影响，然而关于趋化因子巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α)在人牙周膜干细胞中的表达，国内外相关文献报道较少msvcp100 dll 。

目的：探究不同质量浓度MIP-1α对人牙周膜干细胞增殖、凋亡及迁移的影响及与Notch信号通路的相关性msvcp100 dll 。

方法：将12-25岁患者(均签署知情同意书)拔下的健康正畸减数前磨牙，通过组织块法联合酶消化法分离培养人牙周膜干细胞msvcp100 dll 。将第3代对数生长期人牙周膜干细胞分为对照组和1，10，100 mg/L MIP-1α组，干预第1，3，5，7天采用CCK-8法检测细胞增殖能力，干预48 h采用流式检测细胞凋亡能力，Transwell小室检测细胞迁移能力，ELISA检测分泌肿瘤坏死因子α水平，qRT-PCR、Western blot检测Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达量。

结果与结论：①1 mg/L MIP-1α对人牙周膜干细胞生物学行为无明显影响，10 mg/L MIP-1α显著促进人牙周膜干细胞的增殖及迁移，而100 mg/L MIP-1α显著促进人牙周膜干细胞的凋亡，抑制人牙周膜干细胞的增殖和迁移；②1 mg/L MIP-1α对人牙周膜干细胞中Notch1及Hes1蛋白表达无明显影响；10 mg/L MIP-1α对人牙周膜干细胞中Notch1蛋白表达无显著影响，但可下调细胞中Hes1蛋白表达水平，100 mg/L MIP-1α可上调细胞中Notch1及Hes1蛋白表达水平；③1 mg/L MIP-1α组人牙周膜干细胞分泌的肿瘤坏死因子α水平与对照组无显著差异；10 mg/L MIP-1α促进肿瘤坏死因子α分泌；100 mg/L MIP-1α抑制肿瘤坏死因子α分泌；④结果表明：10 mg/L MIP-1α促进人牙周膜干细胞增殖、迁移及肿瘤坏死因子α分泌，其机制可能与下调Notch信号通路相关；100 mg/L MIP-1α抑制人牙周膜干细胞增殖、迁移及肿瘤坏死因子α分泌，促进人牙周膜干细胞凋亡，其机制可能与上调Notch信号通路有关msvcp100 dll 。

(李淑慧)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

关键词: 人牙周膜干细胞, 巨噬细胞炎性蛋白1α, Notch信号通路, 增殖, 迁移, 凋亡

引用本文: 王钊鑫, 尼加提·吐尔逊, 代慧娟, 王俊祥, 霞黒达·依拉尔江, 李淑慧. 巨噬细胞炎性蛋白1α对人牙周膜干细胞生物学行为的影响[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(10): 1521-1527.